Дипломная работа

от 20 дней
от 7 499 рублей

Курсовая работа

от 10 дней
от 1 499 рублей

Реферат

от 3 дней
от 529 рублей

Контрольная работа

от 3 дней
от 79 рублей
за задачу

Билеты к экзаменам

от 5 дней
от 89 рублей

 

Реферат Роль гибели клеток в развитии спинного мозга - Физиология

  • Тема: Роль гибели клеток в развитии спинного мозга
  • Автор: Ирина
  • Тип работы: Реферат
  • Предмет: Физиология
  • Страниц: 19
  • ВУЗ, город: Мурманский мед.колледж
  • Цена(руб.): 500 рублей

altText

Выдержка

темы, которые сами по себе не являются токсическими или деструктивными. В целом, если идет речь о физиологических факторах, то следует применять термин регуляция апоптоза клетки, поскольку известна группа физиологических активаторов и ингибиторов апоптоза
Например, энтеровирусная инфекция Коксаки В поражает спинной мозг плода трансплацентарным путем, при этом носителем является мать. В течение семи дней после рождения у ребенка наблюдается поражение ЦНС, миокардит и менингоэнцефалит. Такие заболевания заканчиваются летально. Этот случай описали в 1956 г. S. Kibrick и K. Benirsche. При острых респираторных инфекциях происходит преимущественно поражение ЦНС, сердца, печени и поджелудочной железы с развитием гепатоэнцефаломиокардита, миокардита, характеризующихся тяжелым течением, как правило, с летальным исходом. У беременных, перенесших заболевание в ранние сроки беременности, по данным ряда авторов, энтеровирусы вызывают гибель эмбриона или плода, самопроизвольные выкидыши, недоношенность [13,14].
Пример патологического апоптоза - дегенеративные заболевания нервной системы: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д.» (Комментарий Г. Крыжановского по поводу присуждения Нобелевской премии 2002 г. Роберту Хорвицу за работы, касающиеся изучения генетических механизмов запрограммированной гибели клеток).
При воздействии активаторов или отсутствии ингибиторов происходит активация эндогенных протеаз и эндонуклеаз. Это приводит к разрушению цитоскелета, фрагментации ДНК и нарушению функционирования митохондрий. Клетка сморщивается, но клеточная мембрана остается интактной, однако повреждение ее приводит к активации фагоцитоза. Погибшие клетки распадаются на небольшие, окруженные мембраной, фрагменты, которые обозначаются как апоптотические тельца. Воспалительная реакция на апоптотические клетки не возникает.
Автономный механизм апоптоза. При развитии эмбриона различают три категории автономного апоптоза: морфогенетический, гистогенетический и филогенетический.
Морфогенетический апоптоз участвует в разрушении различных тканевых зачатков. Примерами являются:
разрушение клеток в межпальцевых промежутках;
гибель клеток приводит к разрушению избыточного эпителия при слиянии небных отростков, когда формируется твердое небо.
гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время смыкания, что необходимо для достижения единства эпителия двух сторон нервной трубки и связанной с ними мезодермы (с нервных трубок развивается спинной мозг).
Гистогенетический апоптоз наблюдается при дифференцировке тканей и органов, что наблюдается, например, при гормональнозависимой дифференцировке половых органов из тканевых зачатков. Так, у мужчин клетками Сертоли в яичках плода синтезируется гормон, который вызывает регрессию протоков Мюллера (из которых у женщин формируются маточные трубы, матка и верхняя часть влагалища) путем апоптоза.
Филогенетический апоптоз участвует в удалении рудиментарных структур у эмбриона, например, пронефроса.
При различных состояниях может наблюдаться как ускорение, так и замедление апоптоза. Несмотря на то, что апоптоз могут активировать различные факторы, характерные для определенных типов клеток, однако конечный путь апоптоза регулируется точно установленными генами и является общим, независимо от причины активации апоптоза. Все факторы, усиливающие или ослабляющие апоптоз, могут действовать прямо на механизм гибели клетки или опосредованно, путем влияния на регуляцию транскрипции.
Роль апоптоза в дифференциации отдельных частей органов и их формообразовании изучается на примере становления в эмбриогенезе органов, особенно почки и головного мозга. Особенно пристальное внимание привлекает в этом контексте процесс формирования коры головного мозга. Так, у человеческого плода критическим периодом кортикогенеза является срок с 12-й до 23-й недели беременности, когда происходит интенсивная пролиферация клеток вентрикулярной зоны и миграция нейронов. Наиболее интенсивный апоптоз регистрируется в постмитотических клетках вентрикулярной зоны и вдоль путей миграции нейронов в промежуточной зоне; он отсутствует в кортикальной пластинке. Роль апоптоза при этом сводится к селекции клеток, которым предстоит участвовать в формировании коры. Другим примером селективного апоптоза определенного типа клеток может служить массовая гибель (апоптоз) интернейронов (но не мотонейронов) серого вещества спинного мозга вскоре после рождения [12].










Выводы
Основной целью работы было определить роль гибели клеток в развитии спинного мозга. Для этого были рассмотрены общие вопросы о спинном мозге, его строении, функциях, развитии. Развитие спинного мозга происходит на начальных стадиях эмбриогенеза. Структурно-функциональной единицей является – нейрон. Это клетки, участвующие в приеме, кодирования, обработки, интеграции, хранения и передачи информации.
В процессе эмбрионального развития, у взрослого организма происходит гибель клеток – это нормальное функционирование организма. К этому процессу относится – апоптоз. Некроз – это массовая гибель организма, приводящая к летальному исходу.
По изучению всех этих материалов можно сделать следующие выводы:
1) Апоптоз бывает как нормальное функционирование, так происходят и нарушения апоптоза – патологический.
2) Путем программированной клеточной гибели происходит удаление клеток, выживание которых нежелательно для организма, например мутантных клеток или клеток, зараженных вирусом. В последнем случае этот процесс имеет важное биологическое значение, поскольку фрагментация ДНК предупреждает перенос генетического материала в другие клетки.
3) При этом роль апоптоза сводится к селекции популяций клеток, которым предстоит участвовать в развитии спинного мозга.
4) На нормальное функционирование апоптоза могут влиять внешние факторы (инфекции, бактериальные агенты, температура и т.д.) и внутренние (на генетическом уровне нарушение регуляции).
5) В эмбриональный период в процессе развития спинного мозга гибель нейронов может приводить к патологии беременности, в большинстве случаев к выкидышам. Либо же на более поздних сроках к мертворождению или гибели новорожденных в течение 7 дней. При этом поражается ЦНС новорожденных.
6) Большое значение апоптоз нейронов имеет у взрослых людей. В последствии развивается болезнь Альцгеймера и многие другие.
Т.е. апоптоз является широко распространенным общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеток, формообразование, выбраковку дефектных клеток, а при нарушениях вызывает многие заболевания ЦНС или пороки развития эмбрионов.












Список литературы
Современная медицинская энциклопедия. Пер. с англ./ Американское издание под ред. Р.Беркоу, М.Бирса, Р.Роджина и др. Русское издание под общей ред. Г.Б.Федосеева. – СПб: Норинт, 2002 – 1236с.
Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы. М.: Изд-во МГУ, 1997г.
Парсонс Т. Анатомия и физиология. Справ. Пер. с англ. Ю.Рудаковой. М.: АСТ Астрель, 2003 – 282 с.
«Апоптоз при травматическом повреждении спинного мозга: перспективы фармакологической коррекции». НИИ Нейрохирургии // им. Н.Н.Бурденко. А. Басакьян, А.Басков, И.Борщенко, Н.Соколов. – Вопросы медицинской химии №5, 2000.
Федюкович Н.И. Анатомия и физиология человека. Изд. 6-е допол. и перераб. – Ростов н/Д.: Феникс, 2005г. – 480с.
Максимов. В.И. Основы анатомии и физиологии человека. М.: КолосС, 2004г.-167с.
Михайлов С.С., Колесников Л.Л., Братаков В.С. Анатомия человека. 3-е изд., перераб., допол. – М.:Медицина, 1999г. – 735с.
Борзяк Э.И., Сапин М.Р., Бочаров В.Я. и др. Анатомия человека. В 2-х томах. Под ред. М.Р.Сапина. 2-е изд., перераб., допол. – М.: Медицина, 1993г. – 560с.
Сапин М.Р., Брынсина З.Г. Анатомия и физиология детей и подростков. М.: Академия, 2000г. – 453с.
Корнев М.А. Анатомия человека от эмбриогенеза до зрелости. – СПб: Фолиант, 2002г. – 228с.
«Особенности организации путей взаимодействия нейронов различных уровней спинного мозга» /В.Е.Лебеденко, М.П.Моцный, О.А.Шугуров, М.А.Баграмова. // Сб.науч.тр. / АМН СССР, НИИ мозга. – 1990 – Вып.19, с.70-72.
Программированная клеточная гибель, под ред. Новикова B.C., Санкт-Петербург "Наука", 1996.
Белушкина Н.Н., Хасан Хамад Али, Северин С.Е. Молекулярные основы апоптоза // Вопросы биол. мед. и фарм. химии 1998, №4, с. 15-23.
Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. А.В. Триумфов - М.: Медпресс, 1997, 268 с.





HYPER13PAGE HYPER15

2


 

НАШИ КОНТАКТЫ

Skype: forstuds E-mail: [email protected]

ВРЕМЯ РАБОТЫ

Понедельник - пятница 9:00 - 18:00 (МСК)

ПРИНИМАЕМ К ОПЛАТЕ